Entzündung in die Transitionsphase

Albart Coster, albart@dairyconsult.nl

6 März 2020

Einführung

Transition von Trockenstand nach Laktation: vielleicht das wichtigste Thema

Boer Riks

Probleme in die Transitionphase

Direkte Probleme

Aber auch indirekte Probleme

Allgemeine Ursache?

Entzündungen?

Gibt es Verbindung zwischen Probleme und Entzündungen?

Was sind Entzündungen?

Entzünding beginnt mit aktivierung von das angeborenes Immuunsystem:

[]

Das activiert eine Akute Phase Respons

Und später auch das erworbenes Immuunsystem

Entzündungen sind involviert bei die Transition nach Laktation

Quelle: Bertoni, Trevisi, and Lombardelli (2010)

Mehr Beweis

Kontrolle Aspirine
Zahl no. 22 23
Abgang % 15.8 9.5
Tragend % 86.4 91.3
Tragend bei 1\(^e\) ins % 21.1 52.4

Quelle: Bertoni, Trevisi, and Lombardelli (2010)

Und bei Nachgeburtverhälten

-8 W - 4 W Diagnose +4 W
Gut NGB Gut NGB Gut NGB Gut NGB
DMI kg/Tag 16,3 12,5 15,9 14,3 20,3 15,55 21,7 20,7
Milchsaure \(\mu\)mol/l 2455 4855 2162 5507 2227 4458 2100 3726
NEFA mmol/l 141 193 194 182 75651 471 500 269,5
BHBA \(\mu\)mol 352 340 312 366 827 553 897 553,1
IL-1 pg/ml 317 341 321 337 277 290 270,6 287,5
IL-6 pg/ml 19,2 100 48,2 69,4 23,17 35,65 15,7 333
TNF-\(\alpha\) ng/l 0,34 1,26 0,27 1,31 0,27 1,37 0,07 1,04
Haptoglobulin mg/ml 0,19 0,34 0,15 0,07 0,12 1,06 0,16 0,17
SAA ug/ml 8447 24584 3461 19378 10401 21706 11797 23955

(NGB = Nachgeburtverhältnis)

Quelle: Dervishi et al. (2016)

Und bei Milchfieber

Quelle: Waldron et al. (2003).

Quelle: Eckel and Ametaj (2016).

Akute Phase Respons und Geburtsprozess

Aber: eine Immuunreaktion ist benötigd für das Geburtsprozess:

Normaal Nachgeburt
Zahl 40 14
PGF2\(_\alpha\) (pg/ml) 5675 3325
Glukose (mg/100 mg) 95.2 79.2
BHB (meq/l) 0.60 0.67
NEFA (meq/l) 1.11 1.10
Gruppe 1 Gruppe 2 Gruppe 3
Alter Jahre 26 26.7 26.3
Tragzeit T 286 275 278
Länge Geburtsprozess Std 12.1 7.3 7.0
% Tiere mit 1 Problem Ketose Mastitis Lam Metritis Cysteus
Kontrolle 45% 22.7% 9.1% 13.6% 13.6% 18.2%
Aspirin 39% 4.4% 4.4% 8.7% 30.4% 21.7%
Kontrolle CLA
Leistung kg/Tag 46.6 47.6
Eiwei\(\beta\) % 2.98 3.03
Fett % 4.23 4.25
Nachgeburte % 4.9 2.1

Entzündungen und Ursache: LPS

Quellen: (https://en.wikipedia.org/wiki/Lipopolysaccharide) en (https://bjjcaveman.com/2015/10/26/inflammation-lipopolysaccharides-and-ldl/)

Quelle: Bradford et al. (2015)

Konditionsverlüste

Quelle: Bradford et al. (2015)

Aber, die Akute Phase Respons verursacht auch niedrigere Futteraufnahme und damit mehr Konditionsverlüste, und dadurch mehr NEFA im Blut

Quelle: Bertoni, Trevisi, and Lombardelli (2010)

Daneben reduzieren NEFA auch die gefüligkeit für Insulin. Das leitet zu erhöhte Glukosewerten im Blut, ein bisschen Diabetis Type II, Pires, Souza, and Grummer (2007).

Vit D3 Defizit

Vitamine D ist ein Entzündungshemmer

Quelle: Eliades and Spyrou (2015)

Leber

Ketose, Fettleber, darf nicht nur mit erhöhte NEFA werten erklärt werden aber wert auch direkt verursacht durch eine Akute Phase Respons, Eckel and Ametaj (2016):

Aber, die Stoffwechsel von Vit D passiert auch in die Leber:

Wenn die Leber nicht funktioner: kein Aktive Vit D3 (\(\text{1,2(0H)_2VitD}\)).

Quellen von LPS

LPS und Panzenazidose

Quelle: Li et al. (2012)

Einfluss Säure + Endotoxinen auf die Darmpermeabilität:

Quelle: Emmanuel et al. (2007)

Mit Stress: leaky gut

Quellen von Endotoxines: Futter

Futter Enteros, KVE/g Hefen, KVE/g Schimmel, KVE/g Clostridien, KVE/g
beh. Gerst <100 <100 <100
beh. Gerst <10 <10 <10 <10
beh. Graan (%t, 80%g) <10 <10 <100 <10
beh. Gerst <10 <10 <10 <10
Gehakseld stro 800000 500 2200 0
gerst 1360000 61000 11000
beh. Gerst 200 <1000 <1000
beh. Gerst <10 <10 <10 <10
beh. Gerst <10 <100 460 <10
beh. Gerst 920 <10 41000 <10
beh. Gerst 110 1200 150 <40
beh. Gerst <10 <40 <10
beh. Gerst <10 <10 <10
beh. Gerst <10 <10 160 <10
beh. Gerst <40 <10 17000 <10
beh. Gerst <10 <40 <10 <10
beh. Gerst <10 <40 <100 <10
beh. Gerst <10 110 <40 <10
beh. Gerst <10 <10 <10
beh. Gerst >1000 660 <100 <40
beh. Gerst <10 <40 <100 <10
beh. Gerst <10 12000 <10000 <10
beh. Gerst <10 <10000 <100
beh. Gerst <100 11000 390 <10
beh. Gerst <10 <10 <10 <10
beh. Gerst >1000 760 140 <40
graskuil <10 470 <10 <10
maismeel >1000 <1000 14000 <10
Najaarskuil + bact. <100 6300 <100 1200
Najaarskuil + bact. <100 <100 <100 20
Najaarskuil <100 400 <100 500
Najaarskuil + zuur + bact. <100 1300 100 20
Najaarskuil 0 80000 <100 250
raapschroot <10 <40 310 <10
Snijmais <100 26000 <100
soja >1000 <1000 <4000 <40
sojahullen >1000 <40 300 100
sojahullen <100 <40 130 <40
Sojahullen <10 620 180 <40
stro >1000 17000 60000 <10
Stro 280000 360000 110000
Stro 660000 1100000 100000
beh. Tarwe 470 <10 <40
Tarwegries <100 100000 2400000

Trinkwasse: Beauvais et al. (2018)

Spekulatiev, Luft, sehe Lago et al. (2006)

Zurück: Transition

Rationen mit zu viel Energie erhöhen Risiko für Probleme in die Transition

Con >1 lact OVR >1 lact RES >1 lact Con Färse OVR Färse RES Färse
Labmagen 0 2 0 0 2 0
Ketose 1 4 0 0 2 1
Mastitis 1 3 0 1 0 0
Nachgeburt 2 3 2 0 2 1
Metritis 0 1 1 1 1 1
Milchfieber 0 0 0 0 0 0
Klauen 1 3 2 0 0 0
Udema 0 0 0 1 1 2
Total 5 16 4 3 8 6
# Tiere > 1 Problem 1 4 1 0 2 1
Zwilinge0 0 0 0 0 0

Quelle: Janovick, Boisclair, and Drackley (2011)

Trockensteherrationen mit weniger Energie: rühigere Start von die Laktation, vielleicht ein bisschen weniger Milch, Janovick and Drackley (2010).

Aber, Mann et al. (2015) zeigen gleiche Leistungen mit ärmere TS Rationen in vergleich mit reichere Rationen, und plädiert Bill Weiss für reichere Rationen für Färsen (https://youtu.be/Rv6WmK1D1X8).

Aber: reichere Rationen mit Grass gibt keine Probleme:

Quellen: Selim et al. (2015),Qin et al. (2018)

Vielleicht hat es zu tun mit Azidose oder vielleicht auch mit LPS in Mais, oder mit Konditionsverlüste?

Oder vielleicht mit Fakt das Grass von gute Qualität am ende gesünder ist für Kühe?

Quelle: Khosravi et al. (2018)

Transition

Lance Baumgard, Wageningen 2017. Leaky Gut verursacht Ketose:

Quelle: Baumgard, Kvidera, and Horst (2017)

Zwei Typen Ketose

Messung Type 1 Type 2 Durch schlechte Silage
Niedrige Futteraufnahme Fettleber Schlechte Silage
Blut BHBA Sehr hoch Hoch Sehr Hoch
Blut NEFA Hoog Hoog Normal bis Hoch
Blut Glukose Niedrig Niedrig, (beginnt hoch) Variiert
Blut Insulin Niedrig Niedrig, (beginnt hoch) Variiert
BCS Schlecht Verlieren viel Variiert
Lever Gut Fett Variiert
Risiko 3-6 Wochen Lakt 1-2 Wochen Lakt Variiert
Chance Heilung Gut Niedrig Gut
Diagnose BHBA > 20 DIL BHBA 5 DIL Grundfutter
Ma\(\beta\)nahme Management Frische Kühe Trockenstand Silage

Quelle: Oetzel (2007)

Ketose Type 1

[]

Ketose Type 2

Quelle: Eliades and Spyrou (2015)

Wann entsteht Ketose (Type 2)

Quelle: McArt, Nydam, and Oetzel (2012)

Wie lange dauert Ketose (Type 2)

Quelle: McArt, Nydam, and Oetzel (2012)

Was sind die Folgen von Ketose?

Quelle: McArt, Nydam, and Oetzel (2012)

Wie behandlen wir Ketose

Propylen glykol, Glycerin und Glukose

Glukose Prekursoren

Weg Ziel
Propylenglykol Panzenabsoption Durch Leber nach Milchsäure und Propionsäure
Darmabsorbtion Durch Leber nach Milchsäure und Propionsäure
Panzenfermentation Butter-,Essig-, und Propionsäure
Glycerin Panzenfermentation Butter-,Essig-, und Propionsäure
Absorbtion Durch Leber via Gluconeogenese nach Glukose
Glukose Panzenfermentation Butter- und propionsäure
Absorbtion Quelle von Glukose

Quelle: Hostens et al. (2010)

Nachteile von glucogene Prekursoren

Quelle: Allen (2015)

Quelle: Brown and Allen (2013)

Cholin und Methionin in die Transition

Quelle: Chandler and White (2017)

Quelle: Zhou et al. (2016)

CLA

Quelle: Oliveira et al. (2018)

Zusammenfassung

Referenzen

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